El cáncer de colon mata a 500 personas al año en Canarias. Este dato supone que de los mil casos que se diagnostican en las Islas la mitad fallecen como consecuencia de su enfermedad. La detección precoz se convierte en la clave para reducir tanto el número de afectados como los casos en los que el cáncer provoca la muerte de los pacientes.

El Hospital Universitario de Canarias (HUC) ha coordinado un estudio, publicado en la revista científica Plos Medicine, en el que han participado seis hospitales españoles y en el que se ha analizado, por primera vez de forma prospectiva y a gran escala (6.053 individuos), el riesgo de padecer pólipos adenomatosos y cáncer colorrectal en familiares de primer grado de pacientes que han padecido la enfermedad. El cáncer de colon se desarrolla en la mayoría de casos a partir de una lesión benigna denominada pólipo adenomatoso, que tarda diez años en crecer.

El jefe de servicio de Aparato Digestivo del HUC y coordinador de este estudio, Enrique Quintero, confirmó que lo más importante en este tipo de casos es que los familiares directos se realicen un test de sangre oculta en heces cada dos años con el objetivo de hacer un diagnóstico temprano. En esta misma línea se posicionó Gilberto Peñate, director médico del HUC, quien aseguró que la prevención es la mejor arma para reducir el número de casos.

Revisión a los 40

Los familiares de primer grado de pacientes que han padecido este tipo de cáncer tienen un mayor riesgo de presentar este tumor, ya sea porque desarrollan la lesión que lo motiva o porque tienen más pólipos que la población sin antecedentes familiares. Por ello, para este sector de la población, se recomienda hacer una revisión cada cinco o diez años a partir de los 40.

El estudio concluyó que el riesgo de detección de una neoplasia avanzada se incrementa sólo cuando existen al menos dos familiares de primer grado afectos de cáncer. Además, el riesgo de presentar pólipos y cáncer es similar en pacientes con un familiar de primer grado que en los individuos sin antecedente familiar de la enfermedad. Estas lesiones se duplican en los hombres a partir de los 50 años de edad, apareciendo la enfermedad aproximadamente 10 años antes que en las mujeres.