Dos equipos de investigadores vascos han identificado una nueva diana terapéutica sobre la que actuar para intentar combatir los efectos dañinos del ictus o isquemia cerebral, primera causa de discapacidad en el mundo desarrollado.

Los dos grupos de investigadores, formados por científicos de la UPV/EHU, el centro Achucarro y el CIC biomaGUNE, han descubierto que una proteína contribuye a la reacción inflamatoria que se desencadena en el cerebro tras sufrir el episodio de ictus por el cual dicho órgano sufre una disminución transitoria o permanente de su flujo sanguíneo.

Dicha reacción inflamatoria del cerebro es la que desencadena a su vez parte de los daños permanentes o temporales como parálisis de miembros, pérdidas del habla y otras facultades, que aparecen en el afectado tras estos accidentes cerebrovasculares, precisan las instituciones implicadas en el hallazgo en un comunicado.

El resultado de este estudio ha sido merecedor de ocupar la portada e la revista científica Theranostic, una de las más importantes en el área de la medicina y la farmacología.

Estos mismos equipos de investigadores demostraron también, hace dos años, el papel que juega dicha proteína, denominada "intercambiador cistina/glutamato", en la alteración de los niveles de glutamato (el neurotransmisor excitador más abundante que existe en el cerebro), que ocurre tras un episodio de ictus. También establecieron que dicha alteración en los niveles de glutamato desencadena parte del daño que dejan en el afectado estos accidentes cerebrovasculares.

El grupo de investigación del CIC biomaGUNE, compuesto con Jordi Llop y Abraham Martín, analizó los niveles de esta proteína en un periodo de tiempo tras el ictus, desde pocas horas después de producirse hasta un mes después, observando cómo los niveles se incrementaban de forma paralela al desarrollo del proceso inflamatorio. Por su parte, los investigadores María Domercq, Jon Gejo y Carlos Matute, estudiaron la expresión génica de la regulación de esta proteína para los procesos inflamatorios posteriores a la isquemia,